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甲型H1N1流感是一種由甲型H1N1流感病毒引起的豬呼吸系統(tǒng)疾病，該病毒可在豬群中造成流感暴發(fā)。通常情況下人類(lèi)很少感染甲型H1N1流感病毒。人可能通過(guò)接觸受感染的生豬或接觸被甲型H1N1流感病毒感染的環(huán)境，或通過(guò)與感染甲型H1N1流感病毒的人發(fā)生接觸而感染此病。人感染甲型H1N1流感后的癥狀與普通人流感相似，包括發(fā)熱、咳嗽、喉嚨痛、身體疼痛、頭痛、發(fā)冷和疲勞等，有些還會(huì)出現(xiàn)腹瀉和嘔吐，重者會(huì)繼發(fā)肺炎和呼吸衰竭，甚至死亡�？茖W(xué)工作者研究發(fā)現(xiàn)：這種病毒的遺傳物質(zhì)是單鏈的RNA分子，5月21日?qǐng)?bào)道,，H1N1流感病毒已于其他流感病毒混種產(chǎn)生了新的變異類(lèi)型。下列有關(guān)敘述，錯(cuò)誤的是

A．H1N1流感病毒比DNA病毒更容易變異；混種前，變異主要來(lái)源是基因突變，混種引起的變異為基因重組

B．H1N1流感病毒進(jìn)入人體后，先進(jìn)行體液免疫，再進(jìn)行細(xì)胞免疫

C．在研制針對(duì)H1N1病毒的疫苗時(shí)，科學(xué)工作者用經(jīng)過(guò)高溫滅菌的培養(yǎng)基來(lái)培養(yǎng)該病毒

D．H1N1病毒無(wú)膜系統(tǒng)、代謝類(lèi)型和應(yīng)激性這幾個(gè)生命特征

下列關(guān)于人體免疫的敘述中，錯(cuò)誤的是（ 　 ）

A．成熟的B淋巴細(xì)胞能合成與特定抗原結(jié)合的受體分子，即抗體分子

B．活化的輔助性T細(xì)胞能分泌白細(xì)胞介素－2

C．病毒感染人體時(shí)，只能依靠細(xì)胞免疫發(fā)揮作用

D．HIV能夠攻擊人體的免疫系統(tǒng)，使患者喪失大部分免疫功能

下列關(guān)于人體免疫的敘述中，錯(cuò)誤的是（�。�

下列關(guān)于免疫系統(tǒng)成分的敘述，錯(cuò)誤的是

   A．T、B細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，不僅存在于淋巴液、淋巴結(jié)中，也存在于血液中

   B．吞噬細(xì)胞屬于淋巴細(xì)胞，既參與第二道防線也參與第三道防線

   C．抗體是由效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生的，屬免疫活性物質(zhì)

   D．淋巴因子是效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生的，屬免疫活性物質(zhì)

腦缺氧、心缺血、急性胰腺炎、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病都是由細(xì)胞壞死引起的。近日，廈門(mén)大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院韓家淮教授課題組的一項(xiàng)研究表明，存在于人體內(nèi)的一種名為RIP3的蛋白激 酶，能夠?qū)⒓?xì)胞凋亡轉(zhuǎn)換成細(xì)胞壞死，通過(guò)調(diào)控這個(gè)酶的合成，就可以調(diào)控細(xì)胞的死亡方式。 下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

A．從以上分析可知細(xì)胞壞死過(guò)程中存在基因的選擇性表達(dá)

B．一些細(xì)胞的壞死對(duì)人體也有益處,比如被病原體感染的細(xì)胞在免疫系統(tǒng)的作用下死亡

C．抑制RIP3的活性，能在一定程度上對(duì)急性胰腺炎有治療、防御的作用

D．在人體的癌細(xì)胞中，也可能存在控制RIP3合成的基因

2011年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)由博伊特勒、霍夫曼和斯坦曼三位科學(xué)家分享。博伊特勒和霍夫曼發(fā)現(xiàn)， "toll樣受體"(TLR)是單個(gè)的跨膜非催化性蛋白質(zhì)，可識(shí)別不同病原體，并在細(xì)菌入侵時(shí)快速激活非特異性免疫。斯坦曼則發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的樹(shù)突細(xì)胞能激發(fā)T淋巴細(xì)胞，引起一系列反應(yīng)，如制造出抗體和"殺手"細(xì)胞等，殺死被感染的細(xì)胞以及 "入侵者"。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 (    )

A．toll樣受體(TLR)是基因表達(dá)的產(chǎn)物，合成的場(chǎng)所是核糖體

B．toll樣受體(TLR)可能存在于細(xì)胞的外表面，對(duì)抗原具有識(shí)別作用

C．樹(shù)突細(xì)胞激發(fā)T淋巴細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流

D．樹(shù)突細(xì)胞能激發(fā)T細(xì)胞分化形成各種淋巴細(xì)胞

2011年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)由博伊特勒、霍夫曼和斯坦曼三位科學(xué)家分享。博伊特勒和霍夫曼發(fā)現(xiàn)， "toll樣受體"(TLR)是單個(gè)的跨膜非催化性蛋白質(zhì)，可識(shí)別不同病原體，并在細(xì)菌入侵時(shí)快速激活非特異性免疫。斯坦曼則發(fā)現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的樹(shù)突細(xì)胞能激發(fā)T淋巴細(xì)胞，引起一系列反應(yīng)，如制造出抗體和"殺手"細(xì)胞等，殺死被感染的細(xì)胞以及 "入侵者"。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 (    )

腦缺氧、心缺血、急性胰腺炎、動(dòng)脈粥樣硬化等疾病都是由細(xì)胞壞死引起的。近日，廈門(mén)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院韓家淮教授課題組的一項(xiàng)研究表明，存在于人體內(nèi)的一種名為RIP3的蛋白激酶，能夠?qū)⒓?xì)胞凋亡轉(zhuǎn)換成細(xì)胞壞死，通過(guò)調(diào)控這種酶的合成，就可以調(diào)控細(xì)胞的死亡方式。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(　　)。

A．從以上分析可知細(xì)胞壞死過(guò)程中存在基因的選擇性表達(dá)

B．一些細(xì)胞的壞死對(duì)人體也有益處，比如被病原體感染的細(xì)胞在免疫系統(tǒng)的作用下死亡

C．抑制RIP3的活性，能在一定程度上對(duì)急性胰腺炎起治療、防御的作用

D．在人體的癌細(xì)胞中，也可能存在控制RIP3合成的基因