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植物雖不能動，但卻具有某些防御機制以對抗外界的傷害，如利用體表的毛、刺、幾丁質或木栓質來保護植株本身免于受傷害；也會利用囊泡內的次級代謝物（如植物堿和單寧酸等）來防御掠食者；更會分泌化學物質抑制別種植物的種子萌芽或生長，以降低資源競爭。有些植物的次級代謝物可用于制藥，如奎寧（quinine）。無論草食動物或侵略者是否存在，這些防御構造或化學物質一直存在植物體。
傷害也可誘導植物產生防御機制，如葉片被寄生蜂咬傷時，植物會快速產生與草食動物消化酵素結合的蛋白酶抑制劑。從蕃茄的實驗結果得知，受傷的葉子會將系統(tǒng)素前驅蛋白切割出由18個胺基酸組成的系統(tǒng)素（systemin），經由受傷組織的細胞壁或細胞間隙運輸?shù)洁徑�的韌皮部，再傳送到整個植物體。系統(tǒng)素會與細胞膜的受器結合，引起細胞內產生茉莉酸（jasmonic acid），并傳訊給細胞核內相關的基因，使整株植物產生蛋白酶抑制劑，達到防御的效果。下列有關蕃茄誘導防御機制之敘述，哪些正確？（應選三項）
A 植物體受傷時，會誘導系統(tǒng)素的產生
B 系統(tǒng)素與茉莉酸結合而活化防御機制
C 系統(tǒng)素在細胞壁和細胞間隙移動，進入韌皮部而傳遍全株
D 系統(tǒng)素將訊息直接傳遞給細胞核內相關的基因，并令其產生蛋白質抑制劑
E 茉莉酸將訊息傳遞給細胞核內的特定基因，并進而在細胞質內制造蛋白
酶抑制劑

植物雖不能動，但卻具有某些防御機制以對抗外界的傷害，如利用體表的毛、刺、幾丁質或木栓質來保護植株本身免于受傷害；也會利用囊泡內的次級代謝物（如植物堿和單寧酸等）來防御掠食者；更會分泌化學物質抑制別種植物的種子萌芽或生長，以降低資源競爭。有些植物的次級代謝物可用于制藥，如奎寧（quinine）。無論草食動物或侵略者是否存在，這些防御構造或化學物質一直存在植物體。
傷害也可誘導植物產生防御機制，如葉片被寄生蜂咬傷時，植物會快速產生與草食動物消化酵素結合的蛋白酶抑制劑。從蕃茄的實驗結果得知，受傷的葉子會將系統(tǒng)素前驅蛋白切割出由18個胺基酸組成的系統(tǒng)素（systemin），經由受傷組織的細胞壁或細胞間隙運輸?shù)洁徑�的韌皮部，再傳送到整個植物體。系統(tǒng)素會與細胞膜的受器結合，引起細胞內產生茉莉酸（jasmonic acid），并傳訊給細胞核內相關的基因，使整株植物產生蛋白酶抑制劑，達到防御的效果。茉莉酸在系統(tǒng)素所引起的防御機制類似動物細胞中的何種分子或角色？
A 誘導物 B 轉錄因子 C 第二傳訊者 D 第一傳訊者

植物雖不能動，但卻具有某些防御機制以對抗外界的傷害，如利用體表的毛、刺、幾丁質或木栓質來保護植株本身免于受傷害；也會利用囊泡內的次級代謝物（如植物堿和單寧酸等）來防御掠食者；更會分泌化學物質抑制別種植物的種子萌芽或生長，以降低資源競爭。有些植物的次級代謝物可用于制藥，如奎寧（quinine）。無論草食動物或侵略者是否存在，這些防御構造或化學物質一直存在植物體。
傷害也可誘導植物產生防御機制，如葉片被寄生蜂咬傷時，植物會快速產生與草食動物消化酵素結合的蛋白酶抑制劑。從蕃茄的實驗結果得知，受傷的葉子會將系統(tǒng)素前驅蛋白切割出由18個胺基酸組成的系統(tǒng)素（systemin），經由受傷組織的細胞壁或細胞間隙運輸?shù)洁徑�的韌皮部，再傳送到整個植物體。系統(tǒng)素會與細胞膜的受器結合，引起細胞內產生茉莉酸（jasmonic acid），并傳訊給細胞核內相關的基因，使整株植物產生蛋白酶抑制劑，達到防御的效果。蕃茄葉不宜食用，除了葉表面有毛和纖維粗而難吞咽之外，下列何者為主要
原因？
A 不含有用的營養(yǎng)成分，卻含有茉莉酸
B 細胞囊泡內含定量的化學毒素，使人生病
C 組織受傷時，會產生植物堿和單寧酸，使人生病
D 組織受傷時，會產生蛋白酶抑制劑，抑制消化酵素的功能

失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn)，中譯為阿茲海莫癥（Alzheimer disease），俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退，行為偏差，甚至有些狂想，逐漸喪失了適應社會生活的能力。隨病情惡化，運動機能漸差，步伐緩慢、不穩(wěn)，動作協(xié)調不佳，宛如巴金氏癥（Parkinson disease）。1960年代，學者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變，尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經徑路明顯退化，顯示涉及這種疾病的神經傳遞物不只一種，異于巴金氏癥。病患的中樞神經組織有神經斑（plaque）與纖維結（tangle），這是神經細胞病變后與一些物質糾纏一起而形成。神經斑含有Aβ蛋白質（簡稱Aβ），纖維結則有tau蛋白質。Aβ是由40-42個胺基酸組成，其前驅物是跨膜蛋白質APP。Aβ剛形成時具可溶性，過量時會與其它物質結合，而沉積在細胞外。發(fā)炎反應及粒線體氧化壓力（oxidative stress）過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
依神經生化學家的研究成果來推論，下列哪些策略對阿茲海莫癥病患可能是
有利的？（應選三項）
A 使用抗發(fā)炎藥物
B 利用藥物提升粒線體氧化壓力
C 阻止神經細胞向外延伸APP蛋白質
D 阻止可溶性Aβ轉變成不溶性的蛋白質
E 增強乙酰膽堿活性或降低其被乙酰膽堿酯酶分解

失智癥是德國醫(yī)生Alzheimer在1906年發(fā)現(xiàn)，中譯為阿茲海莫癥（Alzheimer disease），俗稱老人癡呆癥。病人的記憶與認知機能衰退，行為偏差，甚至有些狂想，逐漸喪失了適應社會生活的能力。隨病情惡化，運動機能漸差，步伐緩慢、不穩(wěn)，動作協(xié)調不佳，宛如巴金氏癥（Parkinson disease）。1960年代，學者發(fā)現(xiàn)病人的中樞乙酰膽堿細胞發(fā)生病變，尤其是從皮層下組織投射到大腦皮層和腦
邊緣系統(tǒng)的膽堿性神經徑路明顯退化，顯示涉及這種疾病的神經傳遞物不只一種，異于巴金氏癥。病患的中樞神經組織有神經斑（plaque）與纖維結（tangle），這是神經細胞病變后與一些物質糾纏一起而形成。神經斑含有Aβ蛋白質（簡稱Aβ），纖維結則有tau蛋白質。Aβ是由40-42個胺基酸組成，其前驅物是跨膜蛋白質APP。Aβ剛形成時具可溶性，過量時會與其它物質結合，而沉積在細胞外。發(fā)炎反應及粒線體氧化壓力（oxidative stress）過度皆會加速Aβ的沉積過程。更嚴重的是分解乙酰膽堿的乙酰膽堿酯酶會加速不溶性Aβ的沉積。
下列哪一敘述不是阿茲海莫癥病人的共同特征？
A 記憶衰退、運動功能差、步伐緩慢
B Aβ前驅物APP蛋白質聚集在神經細胞外
C Aβ可能聚集起來并參與神經斑的形成
D 組織構造顯示中樞神經細胞外出現(xiàn)神經斑

下列有關阿茲海莫癥的敘述，何者正確？
A 與乙酰膽堿神經元退化有關
B 僅與一種神經傳遞物缺乏有關
C 發(fā)病原因極可能類似巴金氏癥
D 當乙酰膽堿酯酶活性降低時就可能發(fā)生

哺乳動物心肌細胞的增生潛能有限，急性傷害時損傷的心肌無法適當再生，會出現(xiàn)纖維化及疤痕，而影響心臟功能。從大鼠胚胎的心臟發(fā)育研究中，科學家發(fā)現(xiàn)在心臟生長時， p38 MAP激酶（kinase）的活性極低，而當心臟肌肉細胞生長減緩或停止時，p38 MAP激酶的活性最高，故科學家推測，p38 MAP激酶的功能可能與終止細胞分裂有關。當科學家把p38 MAP激酶抑制劑與纖維母細胞生長因子1（FGF1）搭配在一起，來處理急性心肌受傷的大鼠，可成功的誘導大鼠心肌細胞增生。FGF1可與心肌細胞膜上的FGF1受器結合，刺激心肌細胞的生長。急性心肌損傷的大鼠接受4個星期的FGF1與p38 MAP激酶抑制劑治療后，心臟功能顯著改善。但單獨使用p38 MAP激酶抑制劑治療時，雖然可促進心肌細胞分裂，但無法改善心臟功能。FGF1可能因為可以增進血管新生（angiogenesis），而增進再生心肌細胞的存活。以上實驗結果顯示，混合使用p38 MAP激酶抑制劑與FGF1生長因子的雞尾酒式藥物組合，可能可以用來增進缺血性心臟病患者的心肌損傷修復。依據上文內容和習得的知識，回答第36-38題：下列哪兩項可能可以混合用來治療急性心肌損傷？
A FGF1  B FGF1 受器抑制劑  C p38 MAP 激酶  D 細胞分裂抑制劑
E p38 MAP 激酶抑制劑

哺乳動物心肌細胞的增生潛能有限，急性傷害時損傷的心肌無法適當再生，會出現(xiàn)纖維化及疤痕，而影響心臟功能。從大鼠胚胎的心臟發(fā)育研究中，科學家發(fā)現(xiàn)在心臟生長時， p38 MAP激酶（kinase）的活性極低，而當心臟肌肉細胞生長減緩或停止時，p38 MAP激酶的活性最高，故科學家推測，p38 MAP激酶的功能可能與終止細胞分裂有關。當科學家把p38 MAP激酶抑制劑與纖維母細胞生長因子1（FGF1）搭配在一起，來處理急性心肌受傷的大鼠，可成功的誘導大鼠心肌細胞增生。FGF1可與心肌細胞膜上的FGF1受器結合，刺激心肌細胞的生長。急性心肌損傷的大鼠接受4個星期的FGF1與p38 MAP激酶抑制劑治療后，心臟功能顯著改善。但單獨使用p38 MAP激酶抑制劑治療時，雖然可促進心肌細胞分裂，但無法改善心臟功能。FGF1可能因為可以增進血管新生（angiogenesis），而增進再生心肌細胞的存活。以上實驗結果顯示，混合使用p38 MAP激酶抑制劑與FGF1生長因子的雞尾酒式藥物組合，可能可以用來增進缺血性心臟病患者的心肌損傷修復。依據上文內容和習得的知識，回答第36-38題：下列關于文中雞尾酒式藥物的敘述，何者正確？
A 以雞尾酒來當藥物
B 可成功修復人的心臟
C 可促進大鼠心臟發(fā)育
D 以兩種藥組合起來當作藥物

哺乳動物心肌細胞的增生潛能有限，急性傷害時損傷的心肌無法適當再生，會出現(xiàn)纖維化及疤痕，而影響心臟功能。從大鼠胚胎的心臟發(fā)育研究中，科學家發(fā)現(xiàn)在心臟生長時， p38 MAP激酶（kinase）的活性極低，而當心臟肌肉細胞生長減緩或停止時，p38 MAP激酶的活性最高，故科學家推測，p38 MAP激酶的功能可能與終止細胞分裂有關。當科學家把p38 MAP激酶抑制劑與纖維母細胞生長因子1（FGF1）搭配在一起，來處理急性心肌受傷的大鼠，可成功的誘導大鼠心肌細胞增生。FGF1可與心肌細胞膜上的FGF1受器結合，刺激心肌細胞的生長。急性心肌損傷的大鼠接受4個星期的FGF1與p38 MAP激酶抑制劑治療后，心臟功能顯著改善。但單獨使用p38 MAP激酶抑制劑治療時，雖然可促進心肌細胞分裂，但無法改善心臟功能。FGF1可能因為可以增進血管新生（angiogenesis），而增進再生心肌細胞的存活。以上實驗結果顯示，混合使用p38 MAP激酶抑制劑與FGF1生長因子的雞尾酒式藥物組合，可能可以用來增進缺血性心臟病患者的心肌損傷修復。依據上文內容和習得的知識，回答第36-38題：心肌受到急性傷害時，無法適當再生的最可能原因為何？
A p38 MAP激酶的活性過低
B p38 MAP激酶的活性過高
C FGF1活性過低
D FGF1活性過高

下列有關骨骼與肌肉之敘述，哪些正確？
A 節(jié)肢動物具有內骨骼
B 心肌屬于不隨意肌之一種
C 肌肉收縮之能量直接來自ATP水解
D 脊椎動物之骨骼與免疫功能有相當大的關聯(lián)
E 內臟肌肉之橫紋是由于肌動蛋白之規(guī)則排列所造成