Question

突觸是神經(jīng)元之間相互接觸并進(jìn)行信息傳遞的關(guān)鍵部位，在神經(jīng)系統(tǒng)正�；顒又衅鹬�十分重要的調(diào)節(jié)控制作用，根據(jù)對下一級神經(jīng)元活動的影響，可以把突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸．下面圖1和圖2是分別表示這兩種突觸作用的示意圖．請分析回答下列問題：

（1）遞質(zhì)合成后首先貯存在

 

內(nèi)，以防止被細(xì)胞內(nèi)其它酶系所破壞．當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時遞質(zhì)釋放，并與位于

 

上的受體結(jié)合．在圖1中，當(dāng)某種遞質(zhì)與受體結(jié)合時，引起Na⁺大量內(nèi)流，使突觸后膜的電位逆轉(zhuǎn)成

 

，從而發(fā)生興奮，而在圖2 中，當(dāng)另一種遞質(zhì)與受體結(jié)合時卻使Cl^-內(nèi)流，由于抑制了突觸后神經(jīng)元

 

（靜息電位/動作電位）的產(chǎn)生，所以無法產(chǎn)生興奮．在前述整個過程中，所消耗的ATP是在

 

（填場所）產(chǎn)生的，神經(jīng)遞質(zhì)總共穿過

 

層磷脂分子層．
（2）氨基丁酸（GABA）是腦內(nèi)主要的抑制性遞質(zhì)，突觸釋放的GABA在體內(nèi)可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活．研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的

 

（抑制劑/激活劑）作為藥物施用于病人，可抑制癲癇病人異常興奮的形成，從而緩解病情．原因是其可抑制

 

的活性，使GABA分解速率

 

（升高/降低）．
（3）不同麻醉劑的作用機(jī)理不同：有些麻醉劑屬于遞質(zhì)擬似劑（能與受體結(jié)合，并且結(jié)合后產(chǎn)生與遞質(zhì)作用時類似的效果），有些麻醉劑屬于受體阻斷劑（阻礙遞質(zhì)與相應(yīng)受體的結(jié)合）那么，遞質(zhì)擬似劑類的麻醉劑主要作用于

 

（興奮性突觸/抑制性突觸）．

Answer 1

考點(diǎn)：神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo),突觸的結(jié)構(gòu)

專題：

分析：神經(jīng)纖維未受到刺激時，K⁺外流，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)，當(dāng)某一部位受刺激時，Na⁺內(nèi)流，其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正．神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸前膜的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放，然后作用于突觸后膜，使下一個神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳遞給另一個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的．

解答： 解：（1）神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小泡中，由突觸前膜釋放，與突觸后膜上受體結(jié)合，使突觸后膜電位變化．Na⁺內(nèi)流導(dǎo)致后膜電位由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，后膜表現(xiàn)為興奮；Cl^-內(nèi)流，膜仍表現(xiàn)為外正內(nèi)正，抑制了突觸后神經(jīng)元動作電位的產(chǎn)生，仍為靜息電位，因而無法產(chǎn)生興奮．在前述整個過程中，所消耗的ATP是在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體產(chǎn)生的，神經(jīng)遞質(zhì)是通過胞吐的方式出細(xì)胞的，故總共穿過0層磷脂分子層．
（2）由于GABA被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降低而失活，所以治療病人需抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，使GABA 分解速率降低．
（3）遞質(zhì)擬似劑作用于抑制性突觸，使興奮能夠傳導(dǎo)，起到麻醉效果．
故答案為：
（1）突觸小泡        突觸后膜       外負(fù)內(nèi)正      動作電位       細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體       0
（2）抑制劑      氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶       降低
（3）抑制性突觸

點(diǎn)評：本題的知識點(diǎn)是興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和突觸的結(jié)構(gòu)，主要考查學(xué)生的識圖能力，并利用題圖信息解決問題的能力和對興奮在神經(jīng)元之間傳遞的理解與運(yùn)用能力．